细胞实验结果显示，后生元PostbioP-6可以显著降低LPS诱导的RAW264.7炎症细胞模型中炎症因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）和炎性介质（NO、PGE2）的释放，同时显著降低细胞内ROS的水平，证明后生元PostbioP-6能够显著抑制炎症细胞的炎症反应。

斑马鱼体内实验结果显示，后生元PostbioP-6可以显著降低斑马鱼炎症部位中性粒细胞的聚集、显著降低斑马鱼体内炎症相关因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β和iNOS 的表达，并显著降低斑马鱼体内的ROS水平，证明后生元PostbioP-6可以显著抑制体内的炎症反应。

在抗炎机制方面，结果显示，后生元PostbioP-6通过抑制IκB的泛素化降解、抑制 p65蛋白的磷酸化阻止其核易位，进而抑制NF-κB通路激活；同时，通过抑制p38蛋白和JNK蛋白的磷酸化抑制MAPK通路的激活，同时激活其中的ERK通路来防止因p38和JNK通路激活导致的细胞凋亡来发挥抗炎作用。

用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导肠炎模型大鼠，服用后生元PostbioP-6后，肠炎症状显著改善，且改善效果与后生元剂量正相关。大鼠体重恢复正常、结肠组织修复。